Общепринятая модель долгосрочного формирования памяти – процесс зависит от единственного фермента в мозге – дала трещину

Исследование ученых из Университета Джонса Хопкинса показало: общепринятая модель долгосрочного формирования памяти – процесс зависит от единственного фермента в мозге – дала трещину. Новое исследование, опубликованное в последнем номере журнала Nature, показало, что мыши, испытывающие недостаток в ферменте, который, согласно прошлым исследованиям, строит память, могли сформировать долгосрочные воспоминания, так же, как и нормальные мыши.

«Общепринятая теория состоит в том, что когда вы изучаете что-то, вы упрочняете связи между клетками головного мозга, которые называются синапсами, – объясняет Ричард Хуганир, доктор философии, преподаватель и декан отделения нейробиологии в медицинской школе Университета имени Джона Хопкинса. – Вопрос в том, каким образом точно происходит это укрепление».

Исследовательская группа в SUNY Downstate во главе с доктором философии Тоддом Сактором предположила, что ключ к процессу – фермент, который они обнаружили, известный как PKM-zeta. В 2006 году группа Сактора произвела шум в научном сообществе, создав молекулу, которая, казалось, блокировала работу PKM-zeta, и только его одного. Когда молекулу, которую назвали ZIP, ввели мышам, она фактически стерла существующие долгосрочные воспоминания. Молекула завоевала всеобщее внимание: репортеры и блогеры размышляли о социальных и этических значениях функции стирания памяти.

Но для исследователей ZIP была интересна прежде всего как средство для изучения PKM-zeta. «С 2006 года было опубликовано множество работ и исследований, связанных с PKM-zeta и ZIP, но никто не знал точно, на что действовала PKM-zeta, – говорит доктор философии Ленора Вульф, член команды Хуганира. – Мы думали, что изучение «мишени» фермента могло многое сказать нам о том, как сохраняются и хранятся воспоминания».

Для текущего исследования Вульф и ее коллега, член команды Джулия Бэчмен, создали что-то вроде генетических «нокаутов» для мышей, которые испытывали недостаток в рабочей PKM-zeta. Цель состояла в том, чтобы сравнить синапсы измененных мышей с синапсами нормальных мышей и найти хоть какую-то информацию о том, как работает фермент.

Однако Вульф говорит: «Результаты, которые мы получили, оказались совсем не такими, как мы ожидали. Мы думали, что укрепляющие связи способности синапсов будут повреждены, но этого не произошло». Мозг мышей без PKM-zeta был неотличим от мозга других мышей. Кроме того, синапсы мышей без PKM-zeta отвечали на стирающую память молекулу ZIP так же, как синапсы нормальных мышей.

Тогда команда начала рассматривать, каким образом мозг мыши приспосабливается в отсутствие PKM-zeta. Мозг начал создавать строительную тропу синапса замены, подобно тому, как слепой человек учится получать больше информации с помощью других четырех чувств.

Таким образом, исследователи заметили, что гены мышей PKM-zeta функционировали нормально, пока им не дали препарат, который выключает ген. Это позволило им изучать мозг взрослых мышей, у которых не было PKM-zeta и которые не имели возможности развивать «обходной» путь после потери гена. Однако синапсы мышей в так называемых условных «нокаутах» отвечали на стимулы так же, как синапсы у нормальных мышей.

Это означает, говорят исследователи, что PKM-zeta – не ключевая молекула долгосрочной памяти, которую предлагали предыдущие исследования, хотя она играет определенную роль в формировании памяти.

«Мы не знаем, на что действительно действует этот ZIP-пептид, – говорит Вульф. – Понимание этого довольно важно, потому что тогда мы можем начать понимать на молекулярном уровне, как укрепляются синапсы и как в ответ на стимулы формируются воспоминания».

Читать полностью: http://www.km.ru/science-tech/2013/01/1 … amyat-nelz